心包積液：症狀和原因。 診斷和治療

滲出性心包積液 - 的疾病在膜襯在心包的內表面，其特徵在於炎症。 由流動性滲出性心包炎的性質是急性或慢性。

本病可為漿液性，出血性，化膿性，纖維蛋白和血清血液。 在滲出性纖維素性心包炎發生纖維蛋白絲的沉積在心包，並且累積在心包腔一定量的流體。 典型地，在心包腔包含大約20-40毫升的流體。

在急性心包炎反應在液體中的血液級分的心包腔是伴隨著增強的細胞滲出。 情況下，當炎症過程可以移動到心外膜下層，其顯著地降低其功能。

心源性休克

常在心包腔流體的突然積聚可引起心臟壓塞，這是心源性休克的症狀跡象：

• 心臟心悸;
• 呼吸障礙呼吸困難類型;
• 在小的和大循環靜脈系統增加的壓力;
• 降低收縮壓。

可能出現的並發症

與吸收滲出液可形成疤痕組織，包括纖維蛋白，這反過來可導致部分或完全無孔的心包腔的。 通常形成疤痕的心房區域，在上和下腔靜脈的匯合處，靠近房室溝。

心包積液的這樣一種急性自然會導致嚴重的並發症，這就是所謂的“石心臟”為心包鈣化的結果。 滲出性心包炎的病理過程中很重要的一點是違反舒張壓返回到心臟心室。 滲出物在心包腔積累或縮窄性心包炎的存在導致在頂點外膜和心內膜下的層的破壞。 在極少數情況下，心包纖維化可能是擴張的部分，通過它在心臟舒張期膨出腦室確保對心臟正常分娩的血液。

這種現象被稱為開窗（以下簡稱“打開窗口”）。 收縮期，這提供圓形肌層，通常，不會受到影響。 長期違反靜脈回流到心臟的有血肺動脈停滯。 當 靜脈淤滯 在液體的全身循環體系為外滲到周圍組織中。

心包積液：原因（病因）

之一的滲出性心包炎的最常見原因是含RNA的病毒（A和B），艾柯病毒，A型流感和各種性質（肺炎球菌，葡萄球菌，鏈球菌，分枝桿菌肺結核和真菌）的細菌感染。

觀察疾病可以全身性疾病（SLE，或利布曼-薩克斯病，風濕性關節，風濕病，全身性硬皮病）和泌尿生殖系統（尿毒症性心包炎）的病症的過程複雜化。 心包積液ICD可以是心包切開後或心肌梗塞，這就是所謂的早期並發症，開發一種表現postperikardialnogo綜合徵 德雷斯勒氏綜合徵。 通常情況下，這種並發症出現在嚴格限定的時間框架，即從15天至2個月。

有時滲出性心包炎的粘合劑可能由於某些藥物的攝入：gidralizin，苯妥英鈉，抗凝血劑，由於頻繁應用普魯卡因胺，放療。 乳腺癌，肺癌，肉瘤，淋巴瘤：在當一個大的心包積液檢測積液內容的情況下，其原因應在腫瘤的轉移尋找。 在這種情況下，通常出血性滲出液，漿液性較小。

有一種特殊的滲出性心包炎，這就是所謂心包積血。 患者在投影的心臟穿透傷時至胸前區，在不連續梗死心肌梗死後，或主動脈夾層動脈瘤，造成人體血液填充心包腔內會出現這種情況。 如果發生了未知的致病因素的疾病，那麼它屬於一組的非特異性或自發性的。

此外，小兒心包積液，也有時。 造成這種情況的原因主要有：鏈球菌和葡萄球菌感染，結核病，HIV感染，不受控制的藥物治療，腫瘤，外傷，靠近心臟，腎功能衰竭，心臟手術。

心包積液診斷和臨床特點

滲出物在心包腔和鈍痛清單與心臟，異常呼吸上呼吸暫停的類型，這是在一個坐位，心悸減少酸痛積累。 通過在氣管和支氣管的液體所施加的壓力，以使乾咳。

患者一般狀況取決於形成在低速心包的液體成分的速度 - 理想狀態下的快速 - 中度和重度。

經檢查，患者可以按照功能滲出性心包炎被檢測：皮膚蒼白，黏膜口唇紫紺，下肢水腫，手足發紺。

當胸部的檢查區域可被檢測的不對稱性，左側可以增加，這是可能的，只有在心包滲出物體積的簇達到超過1升。 觸診可檢測特徵花園時 心尖衝動 被向上和向內位移，由於所施加的壓力，內部累積的液體。

打擊樂器可以檢測心臟的相對濁音的邊界的膨脹在所有方向：在左邊，在底部（在較低的劃分），以向前或腋中線，在第二和第三肋間隙到鎖骨中線，就在低級別，以SCR的（右側的中間-klyuchichnoy線），從而形成一個鈍角而不是直接垂直於邊界過渡肝濁音。 所有這一切都可能表明患者有心包積液。

聽診模式：急劇減弱心臟的聲音在心臟頂點，在博金-ERB和劍突。 在心臟的基礎聽到響亮的色調是由於這樣的事實，心臟移位滲出液向上和向後。 噪聲心包摩擦，一般聽診不表現出來。 血壓是在下降，對減少心輸出量的背景。

如果隨著時間慢慢發生流體的積累，心臟很長一段時間的機械工作不被干擾歸因於心包在這種情況下，慢慢擴大的事實。 在流體在心包積液快速積累和區域的情況下加入心動過速，臨床心臟衰竭在循環圈（大，小）擁堵現象。

基於特徵在於以下滲出性心包炎ECG數據的分析。 當擁塞滲出流體進一步計算電壓降低的QRS複合波和電氣改變心室絡合物。 X線觀察到在心臟的陰影和電路波動的弱化區域的增加。 維管束不會縮短。 有時它可以檢測到積液左側胸膜腔。

在滲出流體的心包腔積累回波ECG從心臟的左心室的背面，在後壁的區域觀察到。 當大量滲出液，它表明在心臟的右心室的前面。 上在心包積液的數目是通過從心外膜和心包反射回波之間的時間間隔來判斷。

建立導致該疾病的因素

為了建立病因學因素將會導致滲出性形式進行心包炎病毒學檢查，測試特異性抗體（HIV）的存在下，接種的生物材料（例如，血液），以消除滲出性心包炎進行結核菌素皮膚試驗，血清學研究的感染性質真菌感染。

此外，在全身性結締組織疾病進行免疫學研究，確定抗核抗體，類風濕因子滴度抗鏈球菌溶血素-O，冷凝集素的存在下 - 與支原體感染，尿毒症外表血清肌酸酐和尿素。

鑑別診斷滲出性心包炎

心包積液是區別與以下疾病實體：急性心肌梗塞，血管性疼痛prollaps二尖瓣，幹性胸膜炎。

在引起代謝產物在心臟肌肉（心肌）的積累急性心肌miokarada疼痛綜合徵。 伴隨著許多臨床和實驗室的跡象表現在違反中央血流動力學的疼痛綜合徵心肌梗塞心律失常處理，心肌的傳導過程中，停滯現象在小圓圈上的心電圖改變心肌梗死（肺）環流特徵。 心肌梗死的生化分析表明心臟同工酶活性。

當幹性胸膜炎是具有疼痛和與呼吸，咳嗽，身體位置，噪聲在聽診檢查摩擦胸膜相關聯的特徵，比其他的重要事實上述，應當指出的是，幹性胸膜炎上有膜心電圖無變化。 不像從滲出性主動脈瘤心包炎它由這樣的事實的原因是遺傳病- 馬凡綜合徵 或動脈粥樣硬化病變的內殼。 在某些情況下，可能形成慢性心包積液。

對症主動脈瘤本身表現為如下：疼痛在胸上部，沒有照射，吞嚥困難，聲音嘶啞，呼吸困難，咳嗽，由縱隔的壓縮。 主動脈瘤使用胸腔，超聲心動圖和主動脈造影的放射學檢查診斷。

當主動脈夾層動脈瘤的疼痛突然出現在胸部，不得不沿著主動脈照射的傾向。 與此同時，患者病情嚴重，往往是一個重大動脈波動消失。 聽診聽診主動脈瓣關閉不全。 主動脈夾層動脈瘤當診斷措施是：食管超聲和胸腔計算機斷層掃描。

你應該注意什麼

它區分心包積液ICD 10瀰漫性心肌炎，這是伴隨著心臟腔與體徵的擴大是重要 循環衰竭。 心肌炎的症狀表現在以下方式：它可以是一個痛苦絞痛性質，沉重的感覺，在心臟部位，心臟節律紊亂。

聽診聽診靜音心臟聲音，第一和第四心臟聲音可以分叉，在心電圖可以檢測下列特徵的描述：變形P波，在小區改變電壓齒R，T波可以展平。 在的心臟腔的超聲心動圖值得注意的擴大和降低牆壁的收縮。

滲出性心包炎治療的治療措施

疑似急性心包積液是迫切需要住院在醫院病人。 如果有嚴重的疼痛，以片劑形式必然規定阿司匹林，1克內部間隔每三，四個小時的劑量。 它可以加入阿司匹林片的25 -50毫克吲哚美辛的劑量，飲用水，每六個小時的間隔。

如果有規定為2毫升或麻醉性鎮痛藥（嗎啡）的1％的濃度，給藥一次或半毫升，間隔每六小時肌內施用50％安乃近進一步溶液指示。 當針對該病症或失眠的背景下精神運動性激越委“Sibazon”（“I”）的內部，5-10毫克劑量三個或四個次。

為了消除在20-80毫克/天的“潑尼松龍”劑量的實踐中最常使用的炎症過程。 內幾步之遙。 在高劑量糖皮質激素治療是7-10天的過程中進行，在後續的劑量應逐漸減少，在兩個特點，每天一個半毫克。

在治療期間

多久被視為心包積液？ 治療持續大約兩三個星期，有時你必須延伸到幾個月，嚴格的證詞。 治療的特異性取決於引起心包積液病因。

在鑑定病毒性病因被分配的非甾體抗炎劑，激素因而未分配。 心包炎，這些由於肺炎鏈球菌，區別對待 - 開抗生素，例如青黴素G劑量200000 U / kg /天。 靜脈給藥劑量分為六個注射，治療時間 - 不得少於十天。

附加測試

此外，如果診斷心包積液，應當（具有治療和診斷性的，這是在一個特殊的針穿刺心包，以便進行以吸入液體進行分析程序）進行的心包。 之後播種，以便檢測特定類型的這種疾病的藥劑進行滲出物，重要的是要確定其抗菌製劑的敏感性的分析。 如果發現金黃色葡萄球菌，該製劑通常施用1克靜脈間隔每12小時的治療率的“萬古黴素”劑量 - 從14到21天。

有時候，真菌感染可引起心包積液。 在這種情況下處理的情況下“兩性黴素”。 初始劑量為1毫克，它與一個百分比等於5％，在體積50毫升，腸胃外給藥（通過靜脈）葡萄糖溶液，滴注30分鐘。 如果患者的藥物的耐受性良好，所述給藥方案變化如下：0.2毫克/千克超過一小時。 隨後，劑量高達一半或一微克/天逐漸增加。 對於積極的作用起效之前三四個小時。

副作用“兩性黴素”，應注意 - 腎，在腎功能的監測連接是必要的。 如果心包積液起源是由於藥物，那麼治療策略的目的是對這些藥物的其它接收已經停產，另外分配與糖皮質激素聯合使用非甾體類抗炎藥，它們共同導致迅速恢復，特別是如果你一直以來的疾病的早期任命。