GCS - 這個藥嗎？ 糖皮質激素藥物的作用和效果

你肯定聽說過類固醇激素。 我們的身體不斷地產生他們調節生命過程。 在這篇文章中，我們將考慮糖皮質激素 - 類固醇激素，這是在腎上腺皮質產生。 雖然我們大多數人感興趣的是它們的合成類似物 - GCS。 是什麼藥？ 他們所使用的，他們造成什麼樣的傷害？ 讓我們來看看。

關於GCS的一般信息。 是什麼藥？

我們的生物synthesises類固醇激素如糖皮質激素。 它們由腎上腺皮質產生，其應用主要涉及到腎上腺皮質功能不全的治療。 如今，不僅使用天然糖皮質激素，而且它們的合成類似物 - GCS。 是什麼藥？ 對於人類，這些類似物意味著很多，因為對身體有抗炎，免疫抑制，抗休克，抗過敏作用。

糖皮質激素已成為使用藥物（在文章中提到 - PM）在二十世紀40當中。 到了二十世紀30年代末，科學家們已經發現在人腎上腺皮質類固醇激素的化合物，並於1937年他被選擇的鹽皮質激素去氧皮質酮。 在早期的40獨立實體，推導出糖皮質激素氫化可的松和可的松。 可的松和氫化可的松的藥理作用是如此不同，它決定使用這些藥物。 一段時間後，科學家們對其進行了合成。

在人體組織中最活躍的糖皮質激素是 - 皮質醇（模擬 - 氫化可的松，其價格 - 100-150盧布），它被認為是一個重大的。 它也可以分配較少的活性：皮質酮，可的松，11脫氧皮質醇，11-脫氫。

所有的天然糖皮質激素藥物的使用只發現了氫化可的松和可的松。 然而，後者會產生副作用，其頻率高於其他任何激素，這就是為什麼在目前的醫藥用途是有限的。 迄今為止，僅用於糖皮質激素氫化可的松或其酯（氫化可的松半琥珀酸酯和醋酸氫化可的松）。

關於糖皮質類固醇（糖皮質激素的合成），目前我們合成了一些這樣的試劑的，其中所述氟化（氟米松，曲安西龍，倍他米松，地塞米松等），和非氟化（甲潑尼龍，潑尼松龍，潑尼松）糖皮質激素。

這樣的試劑比它們的天然對應物的活性，並且需要更小劑量的治療。

糖皮質激素的作用機制

糖皮質激素在分子水平的作用尚不完全清楚。 科學家們認為，這些藥物在基因轉錄水平調節作用於細胞。

皮質類固醇激素相互作用與細胞內糖皮質激素受體存在於人體內的幾乎每個細胞。 在沒有激素受體（其是細胞質蛋白）的被簡單地去激活。 在非激活狀態時，它們是heterocomplexes，其中還包括免疫親和素，熱休克蛋白等的一部分。

當甾族化合物滲入細胞（通過膜），它們與受體結合並激活複合物“糖皮質激素+受體”，在此之後它進入 細胞核 和相互作用與位於啟動子片段的類固醇相應的基因的DNA區域（它們也被稱為糖皮質激素'回答元件）。 複雜的“+糖皮質激素受體”是能夠調節（抑制或，相反地，激活）某些基因的轉錄過程。 這是導致抑制或mRNA的刺激，以及各種酶和介導細胞作用調節蛋白的合成的變化。

各種研究表明，該配合物“糖皮質激素+受體”與各種轉錄因子，例如，諸如核因子kappa B（NF-KB），或轉錄蛋白的活化劑（AP-1），該調節參與免疫應答的基因，並進行反應炎症（粘附分子，細胞因子基因，蛋白酶等）。

GCS的主要影響

對人體的糖皮質激素的影響是多方面的。 這些激素有抗毒素，抗休克，imunnodepressivnoe，抗過敏，抗炎及抗炎作用。 讓我們來看看糖皮質激素如何行動一探究竟。

• 糖皮質激素的抗炎作用。 引起磷脂酶A _2.當被抑制這種酶的抑制在人體內liberatiou（釋放）花生四烯酸的抑制和一些形成的活性的抑制 炎性介質 （如前列腺素，白三烯，和troboksan噸。D.）。 此外，糖皮質激素的接收降低了流體滲出，血管收縮（縮小）毛細管，改善炎症微循環。
• GCS的抗過敏作用。 ，從嗜鹼細胞和肥大細胞組胺釋放的抑制敏化，減少B和T淋巴細胞的數量，降低了細胞的敏感性過敏的介質，免疫反應的變化，以及抗體產生的抑制它發生是由於降低過敏的介質的分泌和合成，降低循環的嗜鹼性粒細胞的結果。
• GCS的免疫抑制活性。 是什麼藥？ 這意味著藥物抑制immunogenez，抑制抗體的產生。 皮質類固醇抑制骨髓幹細胞的遷移，抑制B的活性和T淋巴細胞抑制的細胞因子從巨噬細胞和白細胞的釋放。
• 抗中毒和皮質類固醇的抗休克作用。 在人類中引起的高血壓激素的效果，以及涉及氙和endobiotikov的代謝肝酶的激活。
• 鹽皮質激素活性。 糖皮質激素具有延緩鈉和水在體內，刺激鉀的排泄的能力。 這種合成替代品都不如天然激素一樣好，但它是對他們身體的影響。

藥代動力學

對於全身性類固醇的作用時間，可分為：

1. 糖皮質類固醇短動作（例如，氫化可的松，其價格的從100至150盧布變化）。
2. 糖皮質激素與動作的平均時間（潑尼松龍（反饋這是不是很好），甲基強的松龍）。
3. 糖皮質激素與長期行動（曲安奈德，地塞米松，倍他米松）。

但不僅是糖皮質激素的持續時間來確定。 他們的分類也可能是管理的模式：

• 口服;
• 鼻內;
• 吸入糖皮質激素。

這種分類，但只適用於系統的糖皮質激素。

還有一些藥物軟膏和霜劑（局部皮質類固醇）的形式。 例如，“Afloderm”。 這種製劑的評價都不錯。

讓我們來看看各類單獨全身皮質類固醇激素。

口服類固醇完全吸收，在腸道內不會產生問題。 積極結合蛋白在血漿（transcortin，白蛋白）。 給藥後的1.5小時後達到血液中的口服皮質類固醇的最大濃度。 它們通過綴合到葡糖苷酸或硫酸酯進行生物轉化在肝，腎（部分）和其它組織。

排泄在尿中綴合GCS的大約70％，在糞便中另外20％將在後面表示，其餘的 - 與其他生物流體（例如，更高版本）。 半 - 從2至4小時。

您可以創建與口服皮質類固醇的藥代動力學參數的小桌子。

糖皮質激素。 藥物（名稱）	組織的半衰期	血漿半衰期
氫化可的松	8-12小時	0.5-1.5小時
可的松	8-12小時	0.7-2小時
潑尼松龍（評論不是很好）	18-36小時	2-4小時
甲潑尼龍	18-36小時	2-4小時
氟氫可的松	18-36小時	3.5小時
地塞米松	36-54小時	5:00

在現代臨床實踐吸入類固醇呈現曲安奈德，丙酸氟替卡松，糠酸莫米松，布地奈德和丙酸倍氯米松。

藥代動力學參數也可以在表中呈現：

糖皮質激素。 藥物（名稱）	局部抗炎活性	分佈容積	血漿半衰期	通過肝臟通道的效率
二丙酸倍氯米松	0.64台。	-	0.5小時	70％
布地奈德	1個單位。	4.3升/ kg的	1,7-3,4小時	90％
曲安奈德	0.27台。	1.2升/ kg的	1.4-2小時	80-90％
丙酸氟替卡松	1個單位。	3.7升/ kg的	3.1小時	99％
氟尼縮松	0.34台。	1.8升/ kg的	1.6小時	-

在醫藥類固醇鼻今天提交丙酸氟替卡松，氟尼縮松，曲安奈德，糠酸莫米松，布地奈德和丙酸倍氯米松。 其中一些被稱為方式吸入糖皮質激素相同。

在腸道中吸收的劑量鼻內皮質類固醇的應用和另一部分之後來自氣道粘膜直接進入血液。

糖皮質激素，被困在消化道被吸收為大約1-8％，而第一次通過肝臟生物轉化，幾乎完全以無活性代謝物。

已經鑽進了血液糖皮質激素，水解為無活性的物質。 這裡是他們的藥代動力學參數表：

糖皮質激素。 準備	進入生物利用度血的時候，作為一個百分比	從胃腸道吸收時，以百分比生物利用度
布地奈德	34	11
二丙酸倍氯米松	44	20-25
糠酸莫米松	<0.1	<1
曲安奈德	暫無相關信息	10,6-23
丙酸氟替卡松	0.5-2
氟尼縮松	40-50	21

藥物如“Afloderm”（反饋，不斷在網絡上彈出），分別描述是沒有意義的。 他們每個人的主要活性成分，它很可能已經如上所述。 這些藥物 - 局部激素，他們經常在軟膏或乳膏的形式表示。

放置糖皮質激素療法（用於指示）

對於每種類型的糖皮質激素其適應症為使用的。 因此，口服糖皮質激素用於治療：

• 克羅恩病;
• 潰瘍性結腸炎;
• 間質性肺疾病;
• 急性呼吸窘迫綜合徵;
• 重症肺炎;
• 慢性阻塞性肺疾病急性期;
• 支氣管哮喘;
• 亞急性甲狀腺炎;
• 先天性腎上腺增生 （在這種情況下，一個人不會產生腎上腺皮質激素自己和被迫採取它們的合成類似物）;
• 急性腎上腺皮質功能不全。

還類固醇在初級和次級napochechnikovoy失敗的替代療法使用。

鼻內皮質類固醇用於：

• 特發性鼻炎（血管舒縮）;
• 非過敏性鼻炎與嗜酸粒細胞增多;
• pilipoze鼻子;
• 常年性變應性鼻炎（永久）;
• 季節性過敏性鼻炎（間歇）。

吸入糖皮質激素可用於治療慢性阻塞性肺疾病，支氣管哮喘。

禁忌

注意事項應在這些臨床情況治療GCS：

• 哺乳期;
• 青光眼;
• 角膜，其結合上皮的異常的一些疾病;
• 真菌或眼睛的病毒性疾病;
• 化膿性感染;
• 疫苗接種期間;
• 梅毒;
• 結核病的活性形式;
• 皰疹感染;
• 全身性真菌感染;
• 一些精神病與生產症狀;
• 腎功能衰竭的程度嚴重;
• 高血壓;
• 血栓栓塞;
• 十二指腸潰瘍或胃;
• 糖尿病;
• 庫欣病。

嚴格禁忌鼻內皮質類固醇在這種情況下：

• 經常流鼻血的歷史;
• 出血性素質;
• 過敏。

糖皮質激素：副作用

糖皮質激素的副作用，可分為局部和全身。

局部副作用

分為吸入性和鼻內皮質類固醇的作用。

從吸入糖皮質激素1.局部副作用：

• 咳嗽;
• 發音困難;
• 口腔和咽的念珠菌病。

鼻內皮質類固醇的2.局部副作用：

• 鼻中隔穿孔;
• 流鼻血;
• 燃燒和鼻，咽乾燥粘膜;
• 打噴嚏;
• 鼻子發癢。

全身性的副作用

根據身體的部分，其中操作劃分。

1.中樞神經系統的一部分：

• 精神病;
• 抑鬱症;
• 欣快感;
• 失眠;
• 煩躁。

2.由於心血管系統：

• 血栓栓塞;
• 深靜脈血栓形成;
• 高血壓;
• myocardiodystrophy。

3.從生殖系統：

• 多毛症;
• 性發育延遲;
• 性功能障礙;
• 不穩定的月經週期。

4.消化系統：

• 脂肪肝;
• 胰腺炎;
• 從胃腸道出血;
• 胃和腸的類固醇潰瘍。

5.從內分泌系統：

• 糖尿病;
• 庫欣綜合徵;
• 肥胖;
• 腎上腺皮質萎縮由於抑制其功能的。

6.從視圖側：

• 青光眼;
• 後囊下白內障。

7.從肌肉骨骼系統：

• 肌肉萎縮;
• 肌病;
• 矮小兒童生長;
• 股骨頭缺血性壞死和骨折;
• 骨質疏鬆症。

8.對於皮膚：

• 脫髮;
• 皮紋;
• 變薄的皮膚。

9.其他副作用：

• 炎症過程的急性感染和慢性形式;
• 腫脹;
• 鈉水瀦留在體內。

預防措施

在某些情況下，糖皮質激素應謹慎使用。

例如，肝硬化患者，甲狀腺功能減退，低白蛋白血症，和老年或老年可以增強皮質類固醇的作用。

在糖皮質激素在懷孕期間應用程序應該考慮到治療對母親和對胎兒的藥物的負面影響的風險預期的效果，如糖皮質激素可以破壞胎兒的生長，例如甚至缺陷的發展 腭裂 等。

如果在使用過程中GCS患者的感染患有（水痘，麻疹等。D.），它很可能會出現嚴重的。

在患者的糖皮質激素或自身免疫炎性疾病（類風濕性關節炎，腸疾病，系統性紅斑狼瘡等。D.）治療的踪跡可以觀察到類固醇抗性。

接受口服類固醇了很長時間的患者，有必要週期性地採取大便潛血和治療期間通過fibroezofagogastroduodenoskopiyu類固醇潰瘍與皮質類固醇可以不受到干擾。

在用皮質激素治療時間長的患者30-50％，發展骨質疏鬆症。 作為一項規則，它會影響腳，手，骨盆，肋骨，脊椎。

與其他藥物的相互作用

所有糖皮質類固醇（分類不此處所）時，與其他藥物接觸給予了一定的效果，而這種效果並不總是積極的為我們的身體。 這裡有您需要與其他藥物聯合應用皮質類固醇激素之前知道：

1. GCS和抗酸劑 - 糖皮質激素的吸收減少。
2. GCS和巴比妥類，苯妥英，去氧苯比妥，苯海拉明，卡馬西平，利福平 - 在肝臟中的糖皮質激素生物轉化增加。
3. GCS和異煙肼，紅黴素 - 在肝臟中糖皮質激素的生物轉化降低。
4. SCS和水楊酸，保泰松，巴比妥類藥物，洋地黃毒苷，青黴素，氯黴素 - 所有這些藥物的增強消除。
5. GCS和異煙肼 - 違反了人類心靈的。
6. 皮質類固醇和利血平 - 抑鬱狀態的出現。
7. GCS和三環類抗抑鬱藥 - 眼壓升高。
8. GCS和激動劑 - 這些藥物的作用越來越大。
9. 皮質類固醇和茶鹼 - 糖皮質激素增加的抗炎作用，開展心臟毒性。
10. SCS和利尿劑，兩性黴素B，皮質激素 - 增加了低鉀血症的風險。
11. GCS和間接抗凝血劑，纖維蛋白溶解，丁二烯，布洛芬，依他尼酸 - 之後可以是出血性並發症。
12. SCS和吲哚美辛，水楊酸鹽 - 這種組合可能會導致胃腸道潰瘍病變。
13. 皮質類固醇和撲熱息痛 - 藥物的毒性增加。
14. 皮質類固醇和硫唑嘌呤 - 增加患白內障的風險，肌病。
15. GCS和巰基嘌呤 - 組合可導致血液中的尿酸的濃度增加。
16. GCS和hingamin - 這種藥物的放大不良影響（角膜混濁，肌病，皮炎）。
17. GCS和methandrostenolone - 放大糖皮質激素的不良影響。
18. 皮質類固醇和鐵製劑，雄激素 - 促紅細胞生成素增加的合成，以及在這樣的背景，並增加紅細胞生成。
19. GCS和降糖藥物 - 幾乎完全還原其有效性。

結論

類固醇 - 藥，沒有這些現代醫學是不可能的成本。 它們用於疾病的非常嚴重的階段的治療，或者只是為了增強藥物的作用。 然而，與所有藥物，糖皮質激素的副作用和禁忌症有過。 不要忘了這件事。 以上我們列出了所有的情況下，就沒有必要使用類固醇和也提供了與其他藥物皮質類固醇激素的相互作用的列表。 糖皮質激素的作用及其所有效果的機制也已在這裡詳細描述。 現在，所有你需要知道的關於GCS，在一個地方 - 這篇文章。 然而，在任何情況下，不要只念叨GCS的基本信息後，開始治療。 這些藥物，當然，可以不需處方購買，但你為什麼需要它？ 使用任何藥物時，應先諮詢專科醫生之前。 是健康的，而不是自我用藥！