甲狀腺腫

卵泡和上皮細胞 - 這是甲狀腺的基本結構和功能單元。 的主要成分是蛋白質膠體 - 甲狀腺球蛋白。 標題化合物是指糖蛋白。 生物合成的甲狀腺激素和其分離成血液由促甲狀腺激素垂體前葉（TSH），其合成被刺激和由促生長素抑制素tireoliberinom垂體抑制控制。 當血液中的甲狀腺激素垂體功能碘的濃度降低，不足 - 擴增。 TSH的濃度增加引發碘化激素生物合成不僅擴增過程，而且還擴散或甲狀腺組織的結節性增生。

甲狀腺疾病的診斷通過使用臨床，病理學和生物化學和形態學技術製成。 以下是基於所獲得的數據集 的疾病：地方性 甲狀腺腫，甲狀腺功能減退，格雷夫斯氏病，散發性甲狀腺腫，前列腺腫瘤。

格雷夫斯病 的特徵是甲狀腺激素和甲狀腺肥大瀰漫的高分泌。 這種病理被認為是基因介導的自身免疫性疾病，是遺傳的。 惹甲狀腺腫傳染病（流感，副流感，inflyuensa），咽炎，扁桃體炎，腦炎，應力，長期使用碘製劑的開發。 該疾病的特徵是漫射（有時不規則的）增加甲狀腺惡病質。

橋本是指一種自身免疫性疾病，其特徵在於由甲狀腺激素合成病症的病變。 這種形式tireroidita特徵在於激素合成減少（三碘甲狀腺氨酸，甲狀腺素）和甲狀腺肥大。 這種病理更可能發生在婦女可以登記多於男性。

甲狀腺的地方性甲狀腺腫-一種慢性疾病，其特徵增加 內分泌腺體， 違反其功能，代謝，神經和心血管系統的疾病。 碘增效劑（鋅，鈷，銅，錳）和過量的不足 拮抗劑（鈣， 鍶，鉛，溴，鎂，鐵，氟）有助於該疾病的發展。

除了缺碘性甲狀腺腫發展吃的產品，抗甲狀腺藥（goitrogens）巨額觸發。 在這種情況下，它正在開發甲狀腺毒性甲狀腺腫。 T3和T4的延長碘缺乏合成減少。 因為在體內代償機制包括這些生物化學變化的，特別是增加的TSH發展前列腺增生（實質甲狀腺腫甲狀腺）的分泌。 另外，由甲狀腺（4-8倍）碘的吸附增強的增加T3激素的合成，生物活性，它比甲狀腺素的高5-10倍。 在未來的補償機制沒有完全消除長期缺碘的有害影響。 內分泌腺萎縮的腺體組織，囊腫形成，腺瘤，而發展中國家結締組織正在開發甲狀腺胸腺肥大。 當“甲狀腺腫”的診斷干擾脂質，碳水化合物，蛋白質，和維生素和礦物質代謝。