新一代Antileukotriene藥物：最好清單

Antileukotriene藥物代表了一類新的減少是過敏或感染的病因炎症過程劑。

為了了解這些藥物的作用原理，有必要了解什麼是白三烯。

白三烯

他們是炎症介質。 根據它們的化學結構，它們是脂肪酸，其花生四烯酸形成的。

白三烯參與哮喘的發展。 除了組胺，他們是直接型的過敏性反應的介質。 組胺可引起快速但短期支氣管痙攣和白三烯引起的延遲和更長的痙攣。

作為分類antileukotriene藥？

目前，白三烯被分類如下：A _{4，B 4，C 4，D 4，E 4。}

從花生四烯酸衍生的白三烯的合成。 它是5-脂氧合酶進行的影響對白三烯A ₄下_。 之後，有一個級聯反應，其導致以下形式的白三烯B ₄ -C ₄ -D ₄ -E _4。 該反應的最終產物- LTE _4。

建立了LTE _{4，D 4，E 4}可引起支氣管收縮作用，粘液分泌增加可能有助於水腫的發展，抑制粘膜纖毛清除。

B _{4，D 4，E 4}具有趨化活性，即，可吸引在炎症過程區中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。

科學家已經證明白三烯被巨噬細胞，肥大細胞，嗜酸性粒細胞，嗜中性粒細胞，T淋巴細胞，其直接參與炎症反應產生的。 Antileukotriene藥物哮喘經常被使用。

後，將細胞成與變應原和冷卻的接觸發生氣道或體力消耗之後，活化的LT合成。 即，在合成開始時的支氣管含量增加滲透壓。

四組藥物

現在在所有四組antileukotriene藥物稱為：

1. “齊留通”，這是5-脂氧合酶的直接抑製劑。
2. 製劑，其抑製劑軟盤，警告的蛋白質與花生四烯酸結合的過程。
3. “扎魯司特”，“Pobilukast”，“孟魯司特”，“普崙司特”，“的組合：”作為白三烯受體的拮抗劑sulfidopeptidnyh。
4. 藥物是白三烯B ₄受體的拮抗劑。

研究最多的是第一組和第三組基金的antileukotriene藥物。 考慮更詳細的這些組。

“齊留通”

“齊留通”是5-脂氧合酶的可逆抑製劑。 它是能夠抑制形成sulfidopeptidnyh的LT和RT _4。 該藥物可能具有支氣管擴張效果長達五個小時。 此外，它能夠防止支氣管痙攣，這是暴露在冷空氣或“阿司匹林”的後果的發生。

大量的研究證明，“齊留通”分配給從支氣管哮喘患一至六個月的患者，可以減少病人吸入β2受體激動劑和皮質類固醇的需要。 單劑量“齊留通”警告打噴嚏和誰過敏原的鼻腔給藥後，患有過敏性鼻炎患者鼻呼吸急促的發生。

為期六週的治療與“齊留通”變應性哮喘表現出顯著的結果。 醫生說，嗜酸性粒細胞和中性粒細胞的高品質的降低。 另外，在變應原型測試後支氣管肺泡灌洗液中降低腫瘤壞死因子。 這是什麼，是唯一antileukotriene藥物，作用機制是基於此。

“齊留通”的特點是相對短的時間，在此期間有其半衰期。 這表明，該藥物應足夠頻繁採取每天四次。 此外，“齊留通”能夠降低茶鹼的清除。 必須考慮，如果假定並行接收茶鹼和“齊留通”它。 也就是說，第一個劑量應減少。 如果“齊留通”被分配了一個長期的，需要監測肝酶水平。

但有antileukotriene新一代的藥物，其名單如下所示。

劑，其是白三烯sulfidopeptidnyh的拮抗劑，競爭對手是高度選擇性的和可逆的阻滯劑_LTð4受體。 這些藥物包括“普魯司特”，“扎魯司特”，“孟魯司特”。

“Akolat”（“扎魯司特”）

“扎魯司特”又名“Akolat”是研究最多的這組antileukotriene藥物物質。 同時，還積極支氣管擴張方向。 效果持續相當長的時間，長達五小時。 “扎魯司特”過程能夠防止在吸入過敏原的情況下的哮喘反應的發展。 它的有效性證明，以及預防支氣管痙攣，這是由冷空氣，阿司匹林，體力活動，污染物引起。 活性藥物，並準備“孟魯司特”能夠提高β2受體激動劑的支氣管擴張活性。

“Akolat”（“扎魯司特”）具有良好的吸收，在血液中的濃度峰值給藥後三小時後得以實現。 其稍長半衰期比“齊留通”，並且是10小時。 此外，它具有對茶鹼的清除率沒有影響。 接受活性藥物應該是在飯前或後兩小時內一小時，由於食物顯著地降低其吸收能力。 意味著容忍相當不錯。

結論

Antileukotriene藥物過敏，可用於兒童，但不是他們到達兩歲前。 這些藥物的復發性支氣管炎，過敏性鼻炎，輕度哮喘治療的兒童的幫助。